TOS i GBS — Diagnostyka EMG z Przypadkami Klinicznymi

📋 Seria: EMG Kończyn Górnych (12 artykułów)
Art. 1–4: Metodologia i nerwy obwodowe • Art. 5–8: CTS, neuropatie, radikulopatie, polineuropatie
Art. 9: TOS i GBS ← jesteś tutaj • Art. 10: CMT i ALS • Art. 11: Poradnik dla pacjenta • Art. 12: Karta pracy elektroradiologa

CZĘŚĆ I — Zespół Wyjścia Klatki Piersiowej (TOS)

1. Anatomia i typy TOS

Zespół wyjścia klatki piersiowej (Thoracic Outlet Syndrome, TOS) to ucisk elementów naczyniowo-nerwowych w trójkącie między obojczykiem, żebrem I a mięśniami pochyłymi. Wyróżniamy trzy typy:

Typ	Zajęta struktura	Częstość	Objawy dominujące
Neurogenny (nTOS)	Splot ramienny — pień dolny (C8/T1)	~95% TOS	Ból, drętwienie, osłabienie ręki
Żylny (vTOS)	Żyła podobojczykowa	~4%	Obrzęk, sinica kończyny
Tętniczy (aTOS)	Tętnica podobojczykowa	~1%	Chromanie, niedokrwienie

Diagnostyka EMG dotyczy wyłącznie nTOS (neurogenny TOS). Najczęściej zajęty jest pień dolny splotu ramiennego (C8/T1), rzadziej górny.

SCHEMAT ANATOMICZNY TOS — pień dolny Żebro I + mięśnie pochyłe (scaleni) ↓ ucisk na pień dolny C8/T1 ┌─────────────────────────────────────────────┐ │ Trójkąt skaleno-żebrowy │ │ ← żebro szyjne (wariant anatomiczny) │ │ ← przerost m. pochyłego przedniego │ │ ← hipertrofia żebra I │ └────────────────┬────────────────────────────┘ │ Pień dolny C8/T1 ├──→ Pęczek przyśrodkowy │ ├──→ N. łokciowy (C8/T1) │ └──→ N. pośrodkowy (część C8/T1) └──→ N. skórny przyśrodkowy ramienia (T1) N. skórny przyśrodkowy przedramienia (C8/T1) ← KLUCZOWY dla diagnostyki nTOS! KLUCZOWE NERWY CZUCIOWE DO BADANIA: 1. N. skórny przyśrodkowy przedramienia (MABC) — C8/T1 2. SNAP n. łokciowego palec V — C8/T1 3. SNAP SRN n. promieniowy — C6/C7 (zwykle NORMA w dolnym TOS)

2. Przypadek 1 — nTOS Klasyczny (Neurogenny TOS)

👤 Przypadek 1: Kobieta, 34 lata, kasjerka — ból i drętwienie ręki przy pracy nad głową

Wywiad: Od 14 miesięcy ból szyi promieniujący do przyśrodkowej strony ramienia, przedramienia i małego palca lewej ręki. Nasilenie przy pracach z rękami uniesionymi powyżej głowy. Osłabienie chwytu. Badanie RTG: żebro szyjne lewostronne (wariant anatomiczny). Test Roos (+) po 60 sek. — reprodukcja objawów.

Badanie kliniczne: Osłabienie FDI i ADM lewej 4/5 MRC. Czucie zaburzone na stronie przyśrodkowej przedramienia i małym palcu. Odruch bicepsa i tricepsa symetryczne. Test Adson (+) po stronie lewej.

Wyniki ENG/EMG — nTOS

Parametr	Lewa (zajęta)	Prawa (kontrola)	Norma	Ocena
SNAP n. łokciowy palec V (µV)	6	19	≥10	OBNIŻONY — C8/T1
SNAP MABC — n. skórny przys. przedr. (µV)	4	12	≥8	OBNIŻONY ← KLUCZOWY dla TOS!
SNAP n. pośrodkowy palec II (µV)	14	26	≥15	Granicznie obniżony
SNAP SRN n. promieniowy (µV)	21	23	≥10	NORMA — C6/C7 oszczędzone
CMAP ADM n. łokciowy (mV)	3,2	8,4	≥6,0	OBNIŻONA — aksonal
CMAP APB n. pośrodkowy (mV)	2,8	7,6	≥4,0	OBNIŻONA — C8 do APB!
MCV n. łokciowy przez łokieć (m/s)	53	55	≥50	NORMA — brak cubital tunnel!
DML n. pośrodkowy (ms)	3,8	3,6	≤4,4	NORMA — brak CTS!
Fala F n. łokciowy (ms)	35	28	≤32	WYDŁUŻONA — proksymalna!
EMG: ADM, FDI lewa	Fib ++, MUP neurogeniczne	Norma	—	Denerwacja czynna
EMG: FCU lewa (C8/T1)	Fib +	Norma	—	Denerwacja
EMG: Biceps, Deltoid, Triceps lewa	Norma	Norma	—	Pień górny i środkowy oszczędzone
EMG: mm. przykręgosłupowe C7/T1	Norma	Norma	—	NORMA — wyklucza radikulopatię!

RÓŻNICOWANIE: nTOS vs RADIKULOPATIÄ C8 vs CUBITAL TUNNEL nTOS C8 radik. Cubital tunnel ────────────────────────────────────────────────────────────── SNAP palec V: ↓ OBNIŻ. NORMA* ↓ obniż. SNAP MABC: ↓ OBNIŻ. ←kluczowy! NORMA NORMA** SNAP SRN (C6/C7): NORMA NORMA NORMA MCV przez łokieć: NORMA NORMA ↓ WOLNA Fala F: ↑ WYDŁUŻ. ↑ wydłuż. ↑ wydłuż. EMG przykręgosł.: NORMA DENERWACJA! NORMA CMAP APB (C8/T1): ↓ obniż. ↓ obniż. NORMA ────────────────────────────────────────────────────────────── * SNAP norma bo zmiana przed DRG (radikulopatia) ** MABC nie przechodzi przez łokieć → oszczędzony w cubital tunnel KLUCZ do TOS: SNAP MABC (n. skórny przyśrodkowy przedramienia) → Obniżony TYLKO w TOS (pień dolny) lub uszkodzeniu pęczka przyśrodkowego — nie w radikulopatii ani cubital tunnel!

Wniosek EMG — Przypadek 1: Obraz elektrofizjologiczny zgodny z neurogennym TOS dolnym lewostronnym (zajęcie pnia dolnego C8/T1). Obniżone SNAP n. łokciowego i SNAP MABC (n. skórny przyśrodkowy przedramienia) przy prawidłowym SNAP n. promieniowego i prawidłowych MCV przez łokieć wskazują na uszkodzenie proksymalne (pień dolny splotu). Prawidłowe mięśnie przykręgosłupowe wykluczają radikulopatię C8. Fala F wydłużona — potwierdzenie proksymalnego uszkodzenia. Korelacja kliniczna z żebrem szyjnym i testem Roos.

CZĘŚĆ II — Zespół Guillain-Barré (GBS)

3. GBS — podtypy i ewolucja obrazu EMG

Podtypy GBS i ich wzorce elektrofizjologiczne

Podtyp	Częstość	Wzorzec EMG	Patofizjologia
AIDP (Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy)	~85–90% w Europie	Demielinizacja — MCV ↓↓, DML ↑↑, brak fal F	Atak immunologiczny na mielinę
AMAN (Acute Motor Axonal Neuropathy)	~5–10%	Aksonal ruchowy — CMAP ↓, SNAP norma, MCV norma/↓	Atak na aksony ruchowe (GM1, GD1a)
AMSAN (Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy)	~1–5%	Aksonal czuciowo-ruchowy — CMAP ↓ + SNAP ↓	Atak na aksony ruchowe i czuciowe
MFS (Miller-Fisher Syndrome)	~5%	Zaburzenia SNAP (ataksja czuciowa), fala F	Anty-GQ1b (+), oftalmoplegi

Ewolucja obrazu EMG w GBS w czasie — krytycznie ważne!

Tydzień 1 (faza ostra): Najwcześniejsza cecha — brak lub wydłużone fale F (persistence <50%) przy jeszcze prawidłowych MCV i CMAP. Brak fibrylacji w EMG igłowym (za wcześnie).
Tydzień 2–3: MCV zaczyna spadać, DML się wydłuża (AIDP). W AMAN — CMAP zaczyna spadać przy prawidłowych MCV.
Tydzień 3–6: Pełny obraz demielinizacji (AIDP) lub aksonal (AMAN). W AMAN zaczynają pojawiać się fibrylacje.
Miesiące 3–12: Faza reinerwacji — neurogeniczne MUP, zanikające fibrylacje. MCV wraca do normy (AIDP).

Wniosek praktyczny: GBS może dać fałszywie prawidłowy wynik ENG w pierwszym tygodniu! Brak fal F to najwcześniejsza elektrofizjologiczna cecha GBS.

4. Przypadek 2 — GBS (AIDP): faza ostra, tydzień 2

👤 Przypadek 2: Mężczyzna, 28 lat — wstępujące porażenie 14 dni po biegunce

Wywiad: 2 tygodnie temu — ostra biegunka (prawdopodobnie Campylobacter, niepotwierdzony). Od 10 dni narastające osłabienie nóg, od 5 dni rąk. Drętwienie palców obu rąk i stóp. Dziś — nie może wstać bez pomocy. Trafiony na izbę przyjęć.

Badanie kliniczne: Tetrapareza — kończyny górne 2–3/5, dolne 1–2/5. Arefleksja generalna. Nerwobóle proksymalne. Czucie rękawiczkowe zaburzone. Spirometria: FVC 68% — monitorowanie oddechowe.

Badania pomocnicze: CSF: białko 3,2 g/L (norma <0,45), pleocytoza 3 kom/µL (norma <5) — wzorzec cytoalbuminowy GBS. MRI kręgosłupa: prawidłowe.

Wyniki ENG — GBS AIDP, tydzień 2

Parametr	Prawa KG	Lewa KG	Norma	Ocena
DML n. pośrodkowy (ms)	7,8	8,1	≤4,4	KRYTYCZNIE WYDŁUŻONA (>130%!)
CMAP APB n. pośrodkowy (mV)	1,2	1,4	≥4,0	Znacznie obniżona (wtórna)
MCV n. pośrodkowy (m/s)	24	26	≥49	KRYTYCZNIE ZWOLNIONA
Temporal dispersion CMAP	Tak — rozciągnięcie >200%	Tak	Brak	DEMIELINIZACJA!
DML n. łokciowy (ms)	7,2	6,9	≤3,3	KRYTYCZNIE WYDŁUŻONA
MCV n. łokciowy (m/s)	21	23	≥50	KRYTYCZNIE ZWOLNIONA
SNAP n. pośrodkowy palec II	Brak	Brak	≥15 µV	NIEOBECNY
SNAP n. łokciowy palec V	Brak	Brak	≥10 µV	NIEOBECNY
Fala F n. pośrodkowy	Brak	Brak	≤31 ms	BRAK (proksymalne bloki!)
Fala F n. łokciowy	Brak	Brak	≤32 ms	BRAK
EMG igłowe APB, ADM	Brak fibrylacji! Bardzo uboga rekrutacja MUP (zapis prosty z 2–3 jednostkami)			Blok przewodzenia — nie aksonal (za wcześnie)

OBRAZ CMAP W GBS AIDP — temporal dispersion Stymulacja NADGARSTEK → APB: CMAP: ──────/‾‾‾‾‾‾‾‾‾\────── amp: 1,2 mV, czas: 14 ms ←── 14 ms ──→ Stymulacja DÓŁ ŁOKCIOWY → APB: CMAP: ─────/‾‾‾‾‾‾‾‾‾‾‾‾‾‾\── amp: 0,8 mV, czas: 22 ms ←──── 22 ms ────→ Stymulacja DÓŁ ŁOKCIOWY → APB: CMAP: ───/‾‾‾‾‾‾‾‾‾‾‾‾‾‾‾‾‾\─ amp: 0,5 mV, czas: 30 ms (!) ←──── 30 ms ──────→ Postępujące poszerzenie CMAP i spadek amplitudy = demielinizacja z temporal dispersion na wielu poziomach Brak fal F = bloki przewodzenia proksymalnego DML 7,8 ms = 178% górnej normy → kryterium AIDP spełnione

Wniosek EMG — Przypadek 2: Obraz elektrofizjologiczny zgodny z AIDP (Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy) — wariant GBS. Spełnione kryteria demielinizacji w ≥2 nerwach obustronnie: MCV <70% normy, DML >130% normy, brak fal F, temporal dispersion. Brak fibrylacji w EMG igłowym wskazuje na dominujące bloki przewodzenia bez istotnej aksonoptii w tej fazie. Korelacja z wzorcem cytoalbuminowym CSF i wywiadem po biegunce. Pilna hospitalizacja — monitorowanie FVC, wskazania do IVIG lub plazmaferzy.

5. Przypadek 3 — GBS (AMAN): aksonal ruchowy bez zaburzeń czucia

👤 Przypadek 3: Chłopiec, 16 lat — porażenie po zakażeniu Campylobacter jejuni

Wywiad: 3 tygodnie po potwierdzonej infekcji Campylobacter — nagłe wstępujące porażenie kończyn bez bólów i bez drętwienia. Szybka progresja — hospitalizacja. Anty-GM1 (+), anty-GD1a (+).

Badanie kliniczne: Tetrapareza 1–2/5 kończyny dolne, 2–3/5 górne. Arefleksja. Czucie — ZUPEŁNIE PRAWIDŁOWE! CSF: białko 1,1 g/L, 2 komórki.

Wyniki ENG — GBS AMAN, tydzień 3

Parametr	Prawa	Lewa	Norma	Ocena
DML n. pośrodkowy (ms)	4,0	3,9	≤4,4	NORMA
MCV n. pośrodkowy (m/s)	50	51	≥49	NORMA
CMAP APB n. pośrodkowy (mV)	0,4	0,5	≥4,0	KRYTYCZNIE OBNIŻONA
CMAP ADM n. łokciowy (mV)	0,6	0,7	≥6,0	KRYTYCZNIE OBNIŻONA
MCV n. łokciowy (m/s)	51	52	≥50	NORMA
SNAP n. pośrodkowy palec II (µV)	22	24	≥15	NORMA ← czysto ruchowy!
SNAP n. łokciowy palec V (µV)	17	18	≥10	NORMA ← czysto ruchowy!
Fala F n. pośrodkowy	Brak	Brak	≤31 ms	BRAK
EMG igłowe APB, ADM	Fibrylacje +++, PDP ++ (3 tygodnie = akcja denerwacyjna) — czysto ruchowy!			Czynna denerwacja — AKSONAL

Wniosek EMG — Przypadek 3: Obraz elektrofizjologiczny zgodny z AMAN (Acute Motor Axonal Neuropathy). Krytycznie obniżone CMAP przy prawidłowych MCV, DML i SNAP (czysto ruchowy wzorzec aksonal). Czynna denerwacja APB i ADM. Brak fal F. Wzorzec różnicuje się od AIDP (brak demielinizacji) i od MMN (brak bloków, ostry początek). Korelacja z anty-GM1(+) i wywiadem po Campylobacter. Leczenie: IVIG (skuteczność gorsza niż w AIDP — aksonoptia trudniej odwracalna).

6. Tabela diagnostyczna TOS vs GBS vs inne

Cecha	nTOS dolny	GBS AIDP	GBS AMAN	Cubital Tunnel
SNAP palec V	↓ Obniżony	↓ lub brak	NORMA	↓ Obniżony
SNAP MABC	↓ OBNIŻONY ←klucz!	↓ lub brak	NORMA	NORMA ←klucz!
MCV	Norma	↓↓ <70% normy	Norma lub min.↓	↓ przez łokieć
CMAP mm. ręki	↓ Obniżona	↓ Obniżona	↓↓ Krytycznie	↓ Obniżona
Fala F	Wydłużona	Brak/wydłużona	Brak	Może być wydłużona
Temporal dispersion	Brak	Obecna!	Brak	Brak (lub min.)
EMG przykręgosłupowe	Norma	Norma	Norma	Norma
Symetria	Asymetryczna	Symetryczna	Symetryczna	Może być obustronny
Kończyny dolne	Wolne	Zajęte!	Zajęte!	Wolne

📚 Bibliografia

Ferrante, M.A. (2012). "Thoracic outlet syndromes." Muscle & Nerve, 45(6):780–795.
Hadden, R.D., et al. (1998). "Electrophysiological classification of Guillain-Barré syndrome." Annals of Neurology, 44(5):780–788.
Asbury, A.K., Cornblath, D.R. (1990). "Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barré syndrome." Annals of Neurology, 27(Suppl):S21–S24.
van den Berg, B., et al. (2014). "Guillain-Barré syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis." Nature Reviews Neurology, 10(8):469–482.
Preston, D.C., Shapiro, B.E. (2021). Electromyography and Neuromuscular Disorders (4th ed.). Elsevier.
Wilbourn, A.J. (1990). "The thoracic outlet syndrome is overdiagnosed." Archives of Neurology, 47(3):328–330.
Kimura, J. (2013). Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle (4th ed.). Oxford University Press.

🦌

Materiały edukacyjne dla dobra społecznego

Opracował: Mgr Elektroradiolog Wojciech Ziółek

CEO Jelenie Radiologiczne^®

📚 Cel edukacyjny: Materiał dydaktyczny dla elektroradiologów, techników ENG/EMG i studentów neurofizjologii klinicznej. Udostępniany nieodpłatnie dla dobra społecznego.

⚕️ Disclaimer medyczny: Artykuł ma charakter wyłącznie edukacyjny. Nie stanowi porady medycznej. Wszelkie decyzje diagnostyczne konsultuj z neurologiem lub neurofizjologiem klinicznym.

← Art. 8: Pleksopatie i polineuropatie | Blog | Art. 10: CMT i ALS →

⚡ TOS i GBS — Diagnostyka EMG